近年來，異位性皮膚炎已成為許多家庭關注的皮膚健康議題。您知道嗎？兒童罹患異位性皮膚炎的機率高達10%至20%，且近30年來有顯著上升的趨勢。這不僅是一個常見的皮膚困擾，更是一個涉及複雜生理機制的疾病。

異位性皮膚炎：不只是皮膚表層問題

異位性皮膚炎的成因相當複雜，現代醫學研究已逐漸揭開其神秘面紗，但仍有許多機制尚待釐清。目前主流觀點認為，異位性皮膚炎是「由內而外」與「由外而內」兩種機制共同作用的結果。「由內而外」強調體內的發炎反應導致皮膚屏障受損；而「由外而內」則著重於先天皮膚屏障的缺陷，使得外在過敏原更容易滲透皮膚，引發發炎反應。簡單來說，異位性皮膚炎是一個免疫系統失調與皮膚屏障不完整所共同造成的綜合性疾病。

根據 2006 年國際期刊(Nature Genetics)發表的文章中指出，表皮屏障蛋白絲聚蛋白（Filaggrin）的功能喪失變異是異位性皮膚炎的主要誘發因素，超過50%的異位性皮膚患者身體缺乏 FLG 基因, 使他們身體不能合成皮膚重要蛋白（Filaggrin），當身體缺乏 Filaggrin 時，皮膚會比較容易乾, 而進而引起慢性發炎的反覆癢痛問題。

L-histidine,在 2017 及 2020 年的臨床研究中，顯示L-histidine 能增加聚絲蛋白(Filaggrin)的形成，並使遊離氨基酸 NMF成分水平增加。透過增強絲聚蛋白形成和補充 NMF 產生，增強皮膚屏障功能並減輕AD 的疾病負擔。

2017 的臨床顯示在 4 週內每日一次口服 L-組胺酸成年 AD 患者改善了 40%的症狀，即口服 L-histidine 可能對AD 具有治療作用與中效外用皮質類固醇的療效相似。

2020 年的臨床顯示，兒童口服 12 週後改善了 49%的症狀。對這些觀察結果指出 L-histidine 營養補充劑可能是一種安全、方便的非類固醇干預措施,適合長期用於治療AD，特別是兒童。

資料來源:

Palmer C.“Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis.” Nature Genetic, Mar 2006.

Debinska A.“New Treatments for Atopic Dermatitis Targeting Skin Barrier Repair via the Regulation of FLG Expression.”Journal of Clinical Medicine, Oct 2021.

Tan S. “Feeding filaggrin: effects of l-histidine supplementation in atopic dermatitis.” Clinical, Cosmetic, and Investigational Dermatology. Dove Press, Oct 2017